Witamina D na 50 stopniu szerokości. Dlaczego wrzesień jest dobrym początkiem suplementacji?

Kraków leży na 50°N. Gdańsk na 54°N. Ma to pewną konsekwencję. Przez połowę roku polskie słońce nie produkuje witaminy D, niezależnie od tego, ile czasu spędzamy na zewnątrz. Wrzesień to ostatni miesiąc, w którym synteza skórna jeszcze działa.

Dlaczego szerokość geograficzna ma takie znaczenie?

Za powstawanie witaminy D w skórze odpowiada wąski zakres promieniowania UVB, mniej więcej 290-315 nm. Fotony z tego przedziału rozbijają wiązanie w 7-dehydrocholesterolu w naskórku i uruchamiają przemianę do prewitaminy D3.

Problem polega na tym, że UVB o tej długości fali jest silnie pochłaniane przez ozon stratosferyczny. Kiedy słońce stoi nisko, jego promienie przechodzą przez grubszą warstwę atmosfery pod większym kątem, a droga optyczna przez ozon się wydłuża. Powyżej pewnego kąta praktycznie całe UVB zostaje wyfiltrowane, zanim dotrze do powierzchni.

Trzech badaczy pokazało to eksperymentalnie w 1988 roku. Wystawili oni ampułki z 7-dehydrocholesterolem na słońce w Bostonie (42°N) i Edmonton (52°N). W Bostonie synteza zamierała od listopada do lutego. W Edmonton od października do marca [1]. Polska akurat mieści się w przedziale 49-55°N, bliżej Edmonton niż Bostonu.

Dlatego zimą nie pomaga ani dłuższy spacer, ani bezchmurne niebo. Do skóry po prostu nie dociera odpowiednia długość fali. Główny Inspektorat Sanitarny formułuje to tak: od października do marca synteza jest prawie całkowicie zahamowana [2].

Kiedy okno się zamyka

Synteza w polskich warunkach działa mniej więcej od maja do września, i to pod warunkami, które rzadko są spełniane [3]:

1. ekspozycja w godzinach 10:00-15:00, gdy słońce jest wystarczająco wysoko
2. odsłonięte przedramiona i podudzia, około 18% powierzchni ciała
3. 30-45 minut
4. bez filtra przeciwsłonecznego

Ilu Polaków ma niedobór?

Badania przekrojowe przytaczane w uzasadnieniu uchwały Zespołu ds. Suplementów Diety wskazują na niedobór u około 90% kobiet i mężczyzn w Polsce [2]. Inne dane podają nieco niższe, w przedziale 65-90%, zależnie od przyjętego progu i pory roku pobrania próbek.

Rozbieżność wynika głównie z definicji. Polskie kryteria diagnostyczne dla stężenia 25(OH)D w surowicy [3]:

Przy progu 20 ng/mL odsetek niedoborów jest niższy. Przy progu 30 ng/mL, czyli dolnej granicy optimum, rośnie do wartości podawanych przez GIS.

Ile przyjmować?

Aktualne polskie wytyczne opublikował zespół pod kierunkiem Profesora Pawła Płudowskiego w Nutrients w 2023 roku. Dawki profilaktyczne dla osób zdrowych, w każdym przypadku z uwzględnieniem masy ciała i podaży z diety [3]:

• 19-65 lat: 1000-2000 IU (25-50 µg) dziennie przez cały rok, jeśli nie są spełnione opisane wyżej warunki ekspozycji na słońce
• powyżej 65 do 75 lat: 1000-2000 IU dziennie przez cały rok, niezależnie od ekspozycji
• powyżej 75 lat: 2000-4000 IU dziennie przez cały rok, niezależnie od ekspozycji

Różnica między pierwszą grupą a pozostałymi jest istotna. Do 65. roku życia wytyczne dopuszczają odstawienie latem, jeśli ktoś faktycznie spełnia warunki syntezy – choć zaznaczają, że przyjmowanie witaminy D pozostaje wtedy zalecane i bezpieczne. Powyżej 65 lat takiego zastrzeżenia już nie ma, bo skuteczność syntezy skórnej spada z wiekiem, a u najstarszych dochodzą jeszcze możliwe zaburzenia wchłaniania.

Osobno wytyczne wskazują, że nadwaga i otyłość zwykle wymagają podwojenia dawki względem osób o prawidłowej masie ciała w tym samym wieku. Górny tolerowany poziom dla dorosłych o prawidłowej masie ciała to 4000 IU dziennie. Wyższe dawki, a także dawki lecznicze przy potwierdzonym niedoborze, powinny być ustalane z lekarzem.

Nasza witamina D3 dla ludzi o zwiększonym zapotrzebowaniu.

Czy trzeba badać poziom?

Tu akurat polskie i międzynarodowe zalecenia mówią jednym głosem.

Wytyczne Endocrine Society z 2024 roku nie znalazły dowodów uzasadniających rutynowe oznaczanie 25(OH)D w populacji ogólnej – także u osób z otyłością i ciemną karnacją [4]. Polskie wytyczne stwierdzają to samo: w populacji ogólnej nie ustalono wskazań do oznaczania 25(OH)D, a badanie przesiewowe całej populacji nie jest zalecane [3].

Oznaczenie jest natomiast zdecydowanie zalecane w grupach ryzyka [3].

Praktyczny wniosek: przy dawce 1000-2000 IU badanie nie jest konieczne, choć jest przydatne. Przy dawkach wyższych, przy otyłości, chorobach nerek, wątroby, zespołach złego wchłaniania albo przyjmowaniu leków wpływających na metabolizm witaminy D – powinno poprzedzać decyzję.

Nasza witamina D3 w połączeniu z najbardziej aktywną opatentowaną formulą witaminy K2.

D3 czy D2?

Cholekalcyferol (D3) i ergokalcyferol (D2) nie są równoważne. Metaanaliza Tripkovica z 2012 roku wykazała, że D3 skuteczniej podnosi stężenie 25(OH)D w surowicy [5] – prawdopodobnie przez wyższe powinowactwo do białka wiążącego witaminę D i wolniejszy klirens.

D2 pochodzi z drożdży i grzybów i bywa wybierany w produktach wegańskich. Istnieje jednak wegański cholekalcyferol pozyskiwany z porostów, więc dieta roślinna nie wymusza już wyboru D2.

Wytyczne polskie opierają się na cholekalcyferolu. Więc raczej nic nie przemawia za wyborem D2.

Trzy rzeczy praktyczne

1. Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach, a jej wchłanianie na czczo jest wyraźnie gorsze [6]. Suplementacja po śniadaniu zawierającym tłuszcze jest dobrą opcją.
2. Referencyjna wartość spożycia witaminy D w UE wynosi 5 µg [7]. Produkt z 2000 IU (50 µg) deklaruje więc 1000% RWS. Ta liczba wygląda alarmująco, a odpowiada dokładnie górnej granicy polskich zaleceń. Wysoki procent RWS sam w sobie nie mówi nic o bezpieczeństwie.
3. Witamina D występuje w preparatach wielowitaminowych, w produktach z K2, w formułach na odporność i na kości. Trzy produkty po 2000 IU to 6000 IU dziennie, czyli powyżej górnego tolerowanego poziomu ustalonego przez EFSA na 100 µg [8]. Więc sprawdź czy nie masz za dużo.

Magnez, o którym łatwo zapomnieć

Cholekalcyferol połknięty w kapsułce nie jest jeszcze formą aktywną. To prohormon, który musi przejść dwie hydroksylacje: w wątrobie do 25(OH)D, a następnie w nerkach do 1,25(OH)2D, czyli kalcytriolu. Wszystkie enzymy katalizujące te przemiany wymagają magnezu jako kofaktora – dotyczy to reakcji zarówno w wątrobie, jak i w nerkach [9]. W badaniu randomizowanym suplementacja magnezu zmieniała stężenie 25(OH)D3, przy czym kierunek zmiany zależał od wartości wyjściowej [10]. Polskie wytyczne wymieniają zresztą niedostateczne spożycie magnezu wprost jako czynnik ryzyka niedoboru witaminy D [3].

Nie znaczy to, że każdy przyjmujący witaminę D musi sięgnąć po magnez. Znaczy tyle, że stan zaopatrzenia w magnez jest zmienną, o której przy planowaniu suplementacji warto pamiętać – zwłaszcza że spożycie magnezu w polskiej diecie bywa niższe od zalecanego.

Nasz magnez – składnik, o którym przy witaminie D łatwo zapomnieć.

Kalendarz

Jeśli sprowadzić to do jednego zdania: w Polsce witamina D jest kwestią kalendarza, nie stylu życia.

Od października do marca synteza nie działa u nikogo. Od kwietnia do września działa u tych, którzy faktycznie wychodzą na słońce w środku dnia z odsłoniętymi kończynami – czyli u mniejszości.

Wrzesień jest miesiącem granicznym. Okres półtrwania 25(OH)D to około dwóch tygodni [11], a zimowe stężenia wynoszą 50–70% szczytu letniego [3]. Zapasy z lata wystarczają więc na tygodnie, nie na miesiące. Stężenie mierzone w lutym jest u większości Polaków najniższe w całym roku. Więc wrzesień jest dobrym czasem na uzupełnienie zapasów.

Bibliografia

1. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3: exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not promote vitamin D3 synthesis in human skin. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(2):373–378.
2. Uchwała nr 4/2019 Zespołu ds. Suplementów Diety przy Głównym Inspektorze Sanitarnym z dnia 22 maja 2019, zmieniona uchwałą nr 1/2021 z dnia 19 lutego 2021.
3. Płudowski P, Kos-Kudła B, Walczak M, et al. Guidelines for preventing and treating vitamin D deficiency: a 2023 update in Poland. Nutrients. 2023;15(3):695. doi:10.3390/nu15030695
4. Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907–1947.
5. Tripkovic L, Lambert H, Hart K, et al. Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising serum 25-hydroxyvitamin D status: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1357–1364.
6. Dawson-Hughes B, Harris SS, Lichtenstein AH, Dolnikowski G, Palermo NJ, Rasmussen H. Dietary fat increases vitamin D-3 absorption. J Acad Nutr Diet. 2015;115(2):225–230.
7. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 1169/2011, załącznik XIII – referencyjne wartości spożycia witamin i składników mineralnych.
8. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific opinion on the tolerable upper intake level of vitamin D. EFSA Journal. 2012;10(7):2813.
9. Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of magnesium in vitamin D activation and function. J Am Osteopath Assoc. 2018;118(3):181–189. doi:10.7556/jaoa.2018.037
10. Dai Q, Zhu X, Manson JE, et al. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018;108(6):1249–1258.

Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):582S–586S.